El virus SARS-CoV-2 deja fragmentos 'zombis' que atacan al sistema inmune
- Juan Carlos Ramírez
- hace 11 minutos
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Por Delator.- Nuevas investigaciones demuestran que después de que nuestro organismo elimina el SARS-CoV-2 (virus causante del COVID-19), algunos de sus fragmentos atacan y destruyen células del sistema inmunitario, basándose en su forma física.
A diferencia de la mayoría de los virus que atacan mediante receptores de proteínas en la superficie de las células, los fragmentos del SARS-CoV-2 se dirigen a las células que tienen formas puntiagudas, de estrella o con muchos tentáculos. Una vez acumulados en estas superficies, los fragmentos explotan el "terreno" de la membrana para romperla y matar la célula.
Estos hallazgos podrían explicar por qué pacientes con COVID-19 grave presentan un menor conteo de células encargadas de detectar y combatir infecciones. El estudio, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences y liderado por un equipo de la UCLA, podría sentar precedentes para iniciar una línea de investigación en búsqueda de estrategias para mitigar los síntomas más graves del COVID-19.
Los fragmentos "zombis" atacan nuestro sistema inmune
Los hallazgos se basan en un descubrimiento previo de la UCLA que identificó fragmentos de coronavirus "zombis" capaces de imitar la actividad de moléculas del propio sistema inmunitario para potenciar la inflamación. Los investigadores no solo han demostrado que las enzimas inmunitarias humanas pueden descomponer la proteína de la espícula en tales fragmentos, sino que algunos fragmentos pueden trabajar en conjunto para atacar tipos importantes de células inmunitarias mediante su forma celular (las que tienen formas puntiagudas).
"Uno esperaría que este efecto involucrara una interacción específica con proteínas receptoras en la superficie de las células, como suele ocurrir con los mecanismos de ataque (...) en cambio, estos fragmentos se dirigen a un tipo específico de curvatura en las membranas de las células. Las células que son puntiagudas, que tienen forma de estrella o que poseen muchos tentáculos terminan siendo suprimidas preferentemente”, afirmó el coautor de correspondencia Gerard Wong, profesor de bioingeniería en la Escuela de Ingeniería Samueli de la UCLA.
Ataque dirigido a las células centinela y ejecutoras
El equipo analizó cómo los fragmentos digeridos del coronavirus afectan a las células inmunitarias humanas, mediante cálculos teóricos, simulaciones por computadora y experimentos con células, así como mediciones de rayos X de ángulo pequeño de los fragmentos interactuando con las células.
"Los fragmentos son atraídos por células con el 'terreno' de membrana adecuado y luego explotan ese terreno para romper la membrana", explicó la coautora Haleh Alimohamadi, profesora asistente en la UC Irvine.
Los fragmentos del SARS-CoV-2 tendían a acumularse selectivamente en las superficies tentaculadas o estrelladas de dos tipos de células inmunitarias que ya estaban activadas por la presencia del virus, para luego penetrar y matar a estas células, que son precisamente las más preparadas para montar una defensa:
Células dendríticas: actúan como centinelas de alerta temprana, detectando virus y enviando señales de alarma.
Células T: eliminan las células infectadas de múltiples formas.
"Los fragmentos virales matan precisamente a los tipos importantes de células inmunitarias que resultan golpeadas en el COVID-19 grave", afirmó Wong. "Los médicos miden esos números específicos de células T para determinar la gravedad de la enfermedad".
El estudio arrojó algunas pistas sobre la variante Ómicron
El estudio también examinó la variante ómicron, conocida por ser altamente infecciosa pero menos peligrosa. El equipo comparó una sección de la proteína de espícula original con la misma sección de la versión ómicron. Los fragmentos de ómicron destruyeron solo una pequeña fracción de las células dendríticas y casi no tuvieron efecto sobre las células T.
"Nadie podía explicar realmente por qué ómicron se replicaba tan rápido como la cepa original pero generalmente no causaba infecciones tan graves", dijo el autor Yue Zhang. "Descubrimos que las piezas de la espícula de ómicron eran mucho menos capaces de matar estas células inmunitarias importantes, lo que sugiere que el sistema inmunitario del paciente no se agota tanto".
Conexión con condiciones preexistentes y futuras direcciones
Los científicos descubrieron que ningún fragmento específico es responsable de todo el efecto por sí solo, sino que la composición de las proteínas del virus actúan en conjunto. Este efecto empeora cuando las piezas virales se combinan con las moléculas inmunitarias nativas a las que imitan.
Esto podría explicar los malos resultados en pacientes con condiciones inflamatorias o autoinmunes preexistentes. Además, dado que la actividad de las enzimas varía entre individuos, puede tener síntomas devastadores incluso en personas sanas.
Los científicos continúan investigando cómo estos fragmentos impactan el cuerpo a largo plazo (Long COVID) y otras complicaciones como daños cardiovasculares, lesiones cutáneas y síntomas similares a la artritis o el lupus.
"Queremos entender qué nos hace toda la materia viral sobrante, tanto durante el COVID como después", concluyó Wong. "Con estos fragmentos virales, de repente hay toda una nueva gama de posibilidades a considerar".